临床执业医师考试冲刺试题和解析-第13章
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根据来源最初将活化淋巴细胞产生的细胞因子称为淋巴因子（LK），将单核…吞噬细胞产生的细胞因子称为单核因子（MK）。目前根据功能，可将细胞因子粗略分为以下6类：
1．白细胞介素
白细胞介素（IL）简称白介素，最初被定义为由白细胞产生，在白细胞间发挥作用的细胞因子。虽然后来发现它们的产生细胞和作用细胞并非局限于白细胞，但这一名称仍被沿用。目前已报道的白细胞介素有18种，摘要列表如下：
2．干扰素（IFN）
干扰素是最先发现的细胞因子，因其具有干扰病毒感染和复制的能力故称为干扰素。根据来源和理化性质，可将干扰素分为α、β和γ三种类型。IFN…α/β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生，称为Ⅰ型干扰素。IFN…γ主要由活化T细胞和NK细胞产生，称为Ⅱ型干扰素。
丙型干扰素生物学性能比较详见下表：
3．肿瘤坏死因子（TNF）
肿瘤坏死因子是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子。1975年Garwell等将卡介苗注射给荷瘤小鼠，两周后再注射脂多糖，结果在小鼠血清中发现一种能使肿瘤发生出血坏死的物质，称为肿瘤坏死因子。肿瘤坏死因子分为TNF…αTNF…β两种，前者主要由脂多糖/卡介苗活化的单核巨噬细胞产生，亦称恶病质素；后者主要由抗原/有丝分裂原激活的T细胞产生，又称淋巴毒素。TNF…α/β为同源三聚体分子，主要生物学作用如下：
（1）对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用；
（2）激活巨噬细胞、NK细胞，增强吞噬杀伤功能，间接发挥抗感染、抗肿瘤作用；
（3）增强T、B细胞对抗原和有丝分裂原的增生反应，促进MHC…Ⅰ类分子表达，增强Tc细胞杀伤活性；
（4）诱导血管内皮细胞表达粘附分子和分泌IL…1、IL…6、IL…8、CSF等细胞因子促进炎症反应发生；
（5）直接作用或刺激巨噬细胞释放IL…1间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热；
（6）引起代谢紊乱，重者出现恶病质。
4．集落刺激因子（CSF）
集落刺激因子是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化，阶段造血干细胞增殖分化在半固体培养基中形成相应细胞集落的细胞因子。主要包括：干细胞生成因子（SCF）多能集落刺激因子（IL…3）、巨噬细胞集落刺激因子（M…CSF）、粒细胞集落刺激因子（G…CSF）、粒细胞…巨噬细胞集落刺激因子（GM…CSF）和促红细胞生成素（EPO）。上述集落刺激因子除具有刺激不同发育分化阶段造血干细胞增生分化的功能外，其中有些还能促进或增强巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬杀伤功能。
5．生长因子
生长因子是具有刺激细胞生长作用的细胞因子。有些生长因子被直接命中为生长因子，如转化生长因子…β（TGF…β）、表皮生长因子、血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子、神经生长因子、血小板衍生的生长因子和细胞生长因子等。多种细胞因子都具有刺激细胞生长的作用，从这个意义上讲，它们也是生长因子，如IL…2是T细胞的生长因子，TNF是成纤维细胞的生长因子。有些生长因子在一定条件下也可表现抑制活性。生长因子在免疫应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重要作用。
6．趋化因子
趋化因子是一组由70～90个氨基酸组成的小分子量的蛋白质（8～10kD）。几乎所有趋化因子分子的多肽链中都有4个保守的丝氨酸残基，并对白细胞具有正向的趋化和激活作用。根据其氨基酸序列中丝氨酸的数量和位置关系，将其分为4大类或4个亚家族。
（1）α趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基之间被一个任意的氨基酸残基分隔，故称CXC趋化因子；
（2）β趋化因子，其近氨基端的两个丝氨酸残基是相邻排列的，即com趋化因子；
（3）γ趋化因子，只有两个丝氨酸残基，其中一个位于多肽链的氨基端，又被称为C趋化因子；
（4）δ趋化因子，其氨基端的两个丝氨酸之间被其他三个氨基酸残基分隔，即CX3C趋化因子。
第82题
试题答案：B
第83题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆考点12：主动脉瓣狭窄的治疗；
1．内科治疗
（1）预防感染性心内膜炎；
（2）无症状者定期复查；
（3）预防心房颤动；
（4）心绞痛可用硝酸酯类药物；
（5）心力衰竭者应限盐；
（6）小心使用洋地黄和利尿剂；过度利尿可因低血容量致左室舒张末压降低和心排血量减少，发生直立性低血压，故应小剂量应用利尿剂；
（7）避免使用作用于小动脉的血管扩张剂，以防血压过低；
（8）β受体阻滞剂也应该避免使用。
2．外科治疗
人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术治疗的主要指征。无症状的重度狭窄患者，如伴进行性心脏增大和（或）明显左室功能不全时，亦应考虑手术。轻、中度无症状者无需手术。
3．经皮球囊主动脉瓣成形术：临床应用范围局限，已少用。
☆☆☆☆☆考点6：二尖瓣关闭不全的临床表现；
1．症状
（1）急性二尖瓣关闭不全：轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流（如乳头肌破裂）迅速出现急性左心衰竭，甚至发生急性肺水肿或心源性休克。
（2）慢性二尖瓣关闭不全：轻度关闭不全者可以终生无症状。严重者出现心脏排血量减少症状如疲乏无力；晚期出现肺淤血症状如呼吸困难。
①风湿性心脏病：无症状期远较二尖瓣狭窄者长。一旦出现明显症状时，多已有不可逆的心功能损害。急性肺水肿和咯血较二尖瓣狭窄少见。
②二尖瓣脱垂：一般二尖瓣关闭不全程度较轻，多数无症状，或仅有胸痛、心悸、乏力、头昏、体位性晕厥和焦虑等，严重二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。
2．体征
（1）急性二尖瓣关闭不全：心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部常有第四心音，心尖区反流性杂音于第二心音前终止而非全收缩期，呈递减型和低调，不如慢性者响。反流严重时心尖部亦可出现第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。
（2）慢性二尖瓣关闭不全
①心尖搏动：呈高动力型，左室增大时向左下移位。
②心音：风湿性心脏病重度关闭不全的第一心音常减弱，第二心音明显分裂（通常分裂），严重返流时心尖部可闻及第三心音。二尖瓣脱垂者有收缩中期喀喇音。
③心脏杂音：风湿性心脏病者有全收缩期高调的吹风样一贯型杂音，在心尖区最响，可伴震颤；杂音一般向左腋下和左肩胛下区传导。后叶关闭不全时，杂音向胸骨左缘和心底部传导。二尖瓣脱垂为喀喇音后的收缩晚期杂音。冠心病乳头肌功能失常所致为收缩早、中、晚或全收缩期杂音。腱索断裂时，杂音似海鸥鸣或呈乐音性。反流严重者，心尖部可闻紧随第三心音后的短促舒张期隆隆样杂音。
第84题
试题答案：B
考点：
☆☆☆☆☆考点4：甲状腺功能亢进症的治疗方法及其适应证；
现阶段无针对GD病因的治疗。目前常用的治疗方法有三种：抗甲状腺药，放射性碘和手术。前者为内科保守治疗，后两者均为毁损性治疗。三种方法各有优缺点，选用恰当都不失为较好的方案。GD病人应禁忌含碘药物及含碘高的食物。
1．抗甲状腺药物（ATD）
ATD治疗是甲亢的基础治疗，但其治疗周期长，缓解率40％，复发率高达50％～60％。
（1）常用的抗甲状腺药物：分为硫脲类及咪唑类。前一类有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶（PTU）；后一类有甲巯咪唑（MM）及卡比马唑（甲亢平）。二类药物都是抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基的碘化；抑制一碘酪氨酸碘化为二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶联成三碘甲状腺原氨酸（T3）及甲状腺素（T4）。亦即抑制甲状腺激素生物合成的全过程。PTU还能在外围组织抑制5'…脱碘酶而阻抑T4转变成T3。
（2）适应证：①病情较轻、甲状腺较小；②年龄在20岁以下，孕妇或合并严重肝、肾病变等不宜手术者；③甲状腺次全切除术术前准备；④131I放射性治疗前后的辅助治疗；⑤甲状腺次全切除术后复发者。
（3）剂量与疗程：分初治期、减量期及维持期。以MMI为例：①初治期MMI30～45mg/d，持续4～12周，每月复查甲功一次。②减量期：T3、T4正常后减量，一般3～4月，减至维持量。③维持期：5～10mg/d，总疗程1。5～2年。
（4）副作用：①粒细胞减少，严重时可引起粒细胞缺乏。发病率约10％。一般发生于开始用药后8周内，但任何时间均可见到。用抗甲状腺药物初治期应强调每周检查白细胞及分类计数，以后亦应密切观察，不可掉以轻心。如白细胞明显低于3×109/L和（或）中性粒细胞绝对值低于1。5×109/L时则应停药。可试用促进白细胞增生药，必要时给予泼尼松30mg/d口服。如仍无效或病情加重，外周血粒细胞呈进行性下降时，可试用粒细胞集落刺激因子等治疗。②药疹，一般较轻，加用抗过敏药物后可继续治疗；或改用另一类药物（如硫脲类改为咪唑类，反之亦然）。偶可发生剥脱性皮炎等
严重皮疹，应立即停药。罕见中毒性肝炎，亦应立即停药。当抗甲状腺药物出现上述严重副作用停用后，即永远不再使用或试用任何抗甲状腺药物。
（5）停药指标：主要依据临床症状和体征，且ATD治疗疗程应不少于1。5年。甲状腺肿消失，TsAb转阴，TRH兴奋或者T3抑制试验正常。常可减少停药后复发。
2．131I治疗
由于甲状腺（特别是功能亢进的甲状腺）有高度聚碘能力，131I摄入后可释放出射程仅约2mm的β射线，破坏甲状腺组织细胞，从而减少了甲状腺激素的分泌。
（1）适应证：①中度甲亢，年龄在25岁以上者；②使用抗甲状腺药物，长期治疗、随访有困难者，③对抗甲状腺药物有严重副作用，如发生过粒细胞减少甚至缺乏者；④长期治疗无效及复发者；⑤有手术禁忌证，或不愿手术者或术后复发者；⑥高功能性结节性甲亢。
（2）禁忌证：①年龄在25岁以下；②妊娠、哺乳期妇女；③有严重心、肝、肾等功能衰竭者：④严重浸润性突眼；⑤131I治疗时，白细胞总数在3×109/L以下或中性粒细胞低于1。5×109/L者；⑥甲状腺危象；⑦甲状腺不能摄碘者。
（3）并发症：①甲状腺功能减退，国外报道治疗后第1年发生率即高达5％～10％，以后每年递增，但国内报告发生率较低。②放射性甲状腺炎，见于治疗后1～2周，甲状腺部位可有疼痛，甲状腺激素因甲状腺滤泡破坏而释放，治疗前如甲亢较重者可因此诱发危象。③有时可加重眼病。
3．手术治疗
甲状腺次全（90％或更多甲状腺组织）切除术后缓解率应较高，可达70％以上。但近年认识到如患者刺激性抗体（TSAb）持续高浓度存在、或切除甲状腺组织太少等，仍可导致复发；如手术前甲状腺破坏性抗体、甲状腺球蛋白抗体及甲状腺过氧化物酶抗体滴度较高，手术后如仍居高，或本来就已进入桥本（慢性淋巴细胞性）甲状腺炎阶段，则手术后很易或很快就进入甲状腺功能减退。
（1）适应证：①甲状腺巨大或有压迫症状者；②中、重度甲亢；长期服药、随访有困难者：③经抗甲状腺药物治疗后复发者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；④结节性甲状腺肿伴甲亢或甲亢恶变可能者。
（2）禁忌证：①病情轻、甲状腺较小者；②全身情况差，有手术禁忌者；③妊娠前三个月或妊娠第六个月后；④浸润性突眼。
（3）并发症：①手术前无准备常可导致甲状腺危象。②此外，喉上、喉返神经损伤、甲状旁腺功能暂时或永久性减退、甲状腺功能减退等均可发生。③部分突眼患者可恶化。
4．其他治疗
（1）β肾上腺能受体阻滞剂：普萘洛尔（心得安）是内科治疗的另一重要药物。普萘洛尔不仅可作为β受体阻滞剂用于交感神经兴奋综合征的治疗，而且还有阻断T4转换成T3的作用。对改善症状疗效显著。此药还可作为特殊病例行甲状腺次全切除术前的手术准备，也可用于甲状腺危象的治疗。有哮喘病史者禁用，妊娠亦应慎用或不用。普萘洛尔，在症状控制期可加用，可迅速减轻症状，用量一般为30～60mg/d。
（2）碘剂：碘化物对甲状腺激素合成及释放均有抑制作用，这种现象称为Wollf Chaikoff效应。但这种作用是短暂的，仅在用药后2～3周内，超过此时间，大部分甲状腺对碘的抑制作用出现脱逸，从而在临床失效，甲亢症状全面复发。因此碘剂目前仅用于两种情况下：甲状腺手术前的准备和甲亢危象的抢救。
5．甲状腺眼病
本病突眼已详述于临床表现中。此外临床上还可见甲状腺功能正常的Graves眼病，无甲亢的临床表现，但也可能在突眼数月或数年后出现甲亢表现。对浸润性突眼的防治甚为重要，预防主要为抗甲状腺药物治疗时，宜适当减少剂量，使甲状腺功能平稳下降，必要时加用小剂量甲状腺激素。严重突眼不宜采用131I及甲状腺次全切除术治疗。
治疗措施为：①局部治疗、保护眼睛如防光、防尘、防感染，高枕卧位、甲基纤维素滴眼，严重患者可行眼睑缝合术及眼眶侧壁减压术等。②糖皮质激素应用，可用泼尼松，每日剂量应达40～60mg。持续2～4周，此后渐减量，总疗程3～6个月。③球后组织放射治疗（质子线）以减轻眶内或球后浸润。④甲亢治疗首选ATD。尽可能维持甲功在正常范围内。在维持治疗阶段为保证甲功正常，可适当应用小剂量甲状腺素。
第85题
试题答案：E
考点：
☆☆☆☆☆考点1：钩端螺旋体病的病原学及流行病学；
钩端螺旋体病是由不同型别的致病性钩端螺旋体引起的急性人畜共患传染病。临床表现轻重不一，以起病急骤、高热、剧烈肌痛、结膜充血、弥漫性肺出血、肝肾功能损害为特征，而肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭是主要致死原因。本病好发于7～9月，鼠、猪为主要传染源，此外犬、牛、羊、猫、家禽也可作为传染源，传播途径主要通过接触带菌动物的尿所污染的水或湿润泥土，经皮肤、粘膜侵入，人群普遍易感，病后可获得较强的同型免疫力。
1．病原学
致病性钩端螺旋体，属于微需氧菌。
2．流行病学
（1）传染源：鼠类和猪是两大传染源，我国南方及西南地区以带菌鼠为主，北方和沿海平原以猪为主。
（2）传播途径：疫水传播，鼠、猪带菌尿液污染环境，人与疫水接触，如游泳、捕鱼、稻田作业，而钩体经皮肤、粘膜进入体内，特别是洪水暴雨时带菌的粪尿随水漂流，扩大钩端螺旋体的污染面，人们在抗洪防涝时往往形成暴发流行；直接接触传播，在饲养家畜过程中，接触病畜的排泄物、污染物受到感染。
（3）人群易感性：所有人群普遍易感。
（4）流行特征：病例相对集中于夏秋收稻时或大雨洪水后，在气温较高地区�
